Gastrite atrófica auto-imune (revisada em Sepulveda et al1 e Capella et al24) é causada por células parietais e anticorpos com fator anti-intrínseco e apresenta-se como uma gastrite crônica, com lesão celular oxíntica e atrofia glandular essencialmente restrita à mucosa oxíntica do corpo gástrico e fundo.
As alterações histológicas variam em diferentes fases da doença. Durante a fase inicial, existeinfiltração multifocal da lâmina própria, por células mononucleares e eosinófilos e focal linfocitária de células T das glândulas oxínticas com destruição glandular. Hiperplasia focal de células mucosas do colo e alterações hipertróficas das células parietais também são observadas.
Durante a fase mais critica, existe um aumento da inflamação linfocítica, atrofia da glândula oxíntica e metaplasia intestinal focal. A fase final é caracterizada por envolvimento difuso do corpo gástrico e por gastrite atrófica crônica, associada com metaplasia intestinal multifocal. Em contraste com o corpo gástrico, o seio é poupado. Recentemente, uma forma distinta de gastrite auto-imune, caracterizada pela pangastrite atrófica, foi relatada num pequeno grupo de pacientes com doenças auto-imunes sistêmicas.
Gastrite auto-imune é uma doença relativamente rara, mas representa a causa mais frequente de anemia perniciosa em climas temperados. O risco de adenocarcinoma gástrico foi relatado como sendo, pelo menos, 2,9 vezes mais elevada em doentes com anemia perniciosa do que na população em geral, verificando-se também um aumento do risco de tumores carcinóides gástricos.
